レビー小体型認知症およびパーキンソン病の新たな発症メカニズムを解明

2015年10月1日

国立精神・神経医療研究センターと理化学研究所

国立研究開発法人 国立精神・神経医療研究センター(NCNP)の研究グループは、パーキンソン病およびレビー小体型認知症の発症に関係があるとされる「αシヌクレイン蛋白質」の異常構造化が、糖脂質の蓄積によって引き起こされることを解明したと、9月16日に発表した。

同研究は、理化学研究所との共同研究によるもので、成果は9月11日、英国科学雑誌「Human Molecular Genetics(ヒューマン モレキュラー ジェネティクス)」に、オンラインにて先行公開された。

αシヌクレイン蛋白質の蓄積

パーキンソン病は、手足の震えや筋肉のこわばり、動きづらさなどを特徴とする進行性の神経変性疾患。脳内の神経細胞が変性・脱落し異常に変化したαシヌクレイン蛋白質が蓄積、レビー小体を形成する。さらに、糖脂質分解酵素の1つであるグルコセレブロシダーゼ(GBA)遺伝子に変異を持つ場合、パーキンソン病発症の確率は約5倍となる。

レビー小体型認知症も、大脳皮質の神経細胞にαシヌクレイン蛋白質が蓄積することが原因とされており、GBA遺伝子に変異を持つ場合、認知症発症の確率は約8倍といわれている。GBAの機能は加齢とともに低下するため、パーキンソン病やレビー小体型認知症が高齢者に多いこととの関連性が指摘されている。

糖脂質の蓄積を抑制

今回研究グループは、パーキンソン病モデルのショウジョウバエを作製し、GBAの機能を低下させると運動症状や神経変性が悪化することを発見。さらに糖脂質グルコシルセラミドが蓄積し、αシヌクレイン蛋白質のプリオン様異常構造化を引き起こすことも証明した。

GBA酵素の活性を高める、あるいはグルコシルセラミドの産生を抑えるなど、糖脂質の蓄積抑制についての研究は、パーキンソン病およびレビー小体型認知症の発症メカニズムを解明し、新たな治療・予防法の開発に貢献するものと期待されている。

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レビー小体型認知症とは

▼外部リンク
国立精神・神経医療研究センター プレスリリース



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